APOE-4: Clue Dlaczego Diecie Tłuszczu i Statyny Mogą Powodować Choroby Alzheimera

This is the translation. The original web-page (oryginalna strona): http://people.csail.mit.edu/seneff/alzheimers_statins.html

Stephanie Seneff

Abstrakcyjny

Choroba Alzheimera jest chorobą, której częstość występowania jest druzgocący wyraźnie rośnie w Ameryce. Na szczęście znaczna liczba dolarów badawczych są obecnie spędził spróbować zrozumieć, co powoduje chorobę Alzheimera. ApoE 4, szczególny allel apolipoproteiny apoE jest znanym czynnikiem ryzyka. Od apoE odgrywa kluczową rolę w transporcie cholesterolu i tłuszczów do mózgu, można wysnuć hipotezę, że niewystarczające tłuszczu i cholesterolu w mózgu odgrywają kluczową rolę w procesie chorobowym. W niezwykłym ostatnim badaniu stwierdzono, że u pacjentów z chorobą Alzheimera mają tylko 1/6 stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w płynie mózgowo-rdzeniowym w stosunku do osób bez choroby Alzheimera. Równolegle, staje się jasne, że cholesterol jest wszechobecny w mózgu, i że odgrywa kluczową rolę zarówno w transporcie nerwowych w synapsach i w utrzymaniu zdrowia osłonki mielinowej włókien nerwowych powłoka. Niezwykle wysokiej zawartości tłuszczu (ketogeniczna) dieta stwierdzono poprawę zdolności poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera. Te i inne obserwacje opisane poniżej prowadzą mnie do wniosku, że zarówno dieta niskotłuszczowa i statyny wzrost podatności na leczenie choroby Alzheimera,

1. Wstęp

Choroba Alzheimera jest chorobą wyniszczającą, że zabiera trochę umysł bitu w ciągu dziesięcioleci. Zaczyna się dziwne luki pamięci, ale potem stopniowo niszczy swoje życie do momentu, w którym troska dookoła zegar jest jedyną opcją. Z ciężką chorobą Alzheimera, można łatwo wędrować i zgubić, a może nawet nie rozpoznawać własną córkę. Alzheimer był mało znany choroby przed 1960, ale dzisiaj to grozi całkowicie wykoleić systemu opieki zdrowotnej w Stanach Zjednoczonych.

Obecnie ponad 5 milionów ludzi w Ameryce ma Alzheimera. Średnio, osoba powyżej 65 lat z kosztami Alzheimera trzy razy tyle za opiekę zdrowotną jako jeden bez Alzheimera. Bardziej niepokojąco, zapadalność na chorobę Alzheimera wzrasta. Dr Murray Waldman badał dane epidemiologiczne porównując Alzheimera ze złamaniami kości udowej, patrząc wstecz w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat. Alarmująco, on stwierdził, że, podczas gdy częstość występowania złamań kości udowej (kolejny warunek, który zazwyczaj zwiększa się wraz z wiekiem) wzrosła tylko z prędkością liniową, wzrost zachorowalności na chorobę Alzheimera wzrosła wykładniczo, między 1960 a 2010 Epidemia Alzheimera. Tylko w latach 2000 i 2006 zgonów Alzheimera USA wzrosła o 47%, podczas gdy dla porównania, zgonów z powodu chorób serca, raka piersi, raka prostaty i udaru kombinowane zmniejszyła się o 11%. Wzrost ten wykracza daleko poza ludzi żyjących dłużej: dla osób starszych 85 i procent, który zmarł z róży Alzheimera o 30% między 2000 a 2005. Wreszcie, to prawdopodobnie te są niedostatecznie szacunków, jak wiele osób cierpiących na chorobę Alzheimera ostatecznie umierają z czegoś innego. Prawdopodobnie mają bliski przyjaciel lub krewny, który cierpi na chorobę Alzheimera.

Coś w naszym obecnym stylem życia zwiększa się prawdopodobieństwo, że będziemy ulegać Alzheimera. Uważam, że dwa główne czynniki to nasza obecna obsesja niskotłuszczowej diety, w połączeniu z coraz większą stosowania statyn. I argumentował gdzie indziej, że dieta niskotłuszczowa może być ważnym czynnikiem w alarmującym wzroście autyzmem i ADHD u dzieci. Mam również twierdził, że epidemia otyłości i zespołu metabolicznego wiąże można prześledzić do nadmiernego diecie niskotłuszczowej. Statyny są prawdopodobnie przyczynia się do wzrostu wielu poważnych problemów zdrowotnych oprócz Alzheimera, takie jak posocznica, niewydolność serca, uszkodzenia płodu, a rakiem, jak dowodziłem tutaj, Uważam, że trendy będą tylko gorzej w przyszłości, chyba że istotnie zmieniają nasz aktualny widok „zdrowego stylu życia”.

Idee rozwinięte w tym eseju są wynikiem szeroko zakrojonych badań on-line przeprowadziłem, aby spróbować zrozumieć proces, w którym rozwija się choroba Alzheimera. Na szczęście, wiele pieniędzy badawczych jest obecnie przeznaczone na chorobę Alzheimera, ale wyraźnie przegubowy przyczyną jest wciąż nieuchwytny. Jednak wiele ekscytujących przewody są świeże off prasy, a kawałki układanki zaczynają gromadzić się w spójną historię. Naukowcy odkrywają, że dopiero niedawno zarówno tłuszcz i cholesterol są poparzonych niedobór mózgu Alzheimera. Okazuje się, że tłuszcz i cholesterol są zarówno ważnych składników odżywczych w mózgu. Mózg zawiera tylko 2% masy ciała, ale 25% całkowitego cholesterolu. Cholesterol jest niezbędny zarówno w przekazywaniu sygnałów nerwowych oraz w walce z infekcjami.

Istotnym elementem układanki jest marker genetyczny, który predysponuje ludzi do choroby Alzheimera, określany jako „apoE-4.” ApoE odgrywa kluczową rolę w transporcie tłuszczów i cholesterolu. Obecnie istnieje pięć znane różne warianty apoE (właściwie określane jako „allele”), w tym te, oznaczone jako „2”, „3” i „4” są najbardziej rozpowszechnione. ApoE-2 wykazano, otrzymując pewną ochronę przed chorobą Alzheimera; ApoE 3 jest najczęściej „domyślny” allel i apolipoproteiny E-4, występuje w 13-15% populacji, jest allel, który jest związany ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera. Osoba z apoE-4 alleli dziedziczone zarówno ich matki i ich ojciec ma do dwudziestu-krotnie zwiększone prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Alzheimera. Jednak tylko około 5% osób z chorobą Alzheimera rzeczywiście mają allel apoE-4, więc wyraźnie, że jest coś innego dzieje się dla reszty z nich. Niemniej jednak, zrozumienie wiele ról ApoE w organizmie jest kluczowym krokiem wiodącym do mojego proponowanych teorii o niskiej zawartości tłuszczu/statynami.

2. Tło: mózg Biology 101

Chociaż starałem się napisać ten esej w sposób, który jest dostępny dla non-eksperta, to nadal będzie pomocny najpierw zapoznać się z podstawową wiedzą o strukturze mózgu i ról granych przez różne typy komórek w mózgu.

W najprostszym poziomie mózgu można scharakteryzować jako składające się z dwóch głównych elementów: szarej i białej. Istota szara zawiera ciał komórek nerwowych, w tym w jądrze komórkowym, a istota biała zawiera mnóstwo „drutów łączących” Każdy neuron do każdego innego neuronu się komunikuje. Przewody są znane jako „aksonów” i mogą być dość długa, łącząc na przykład, neurony w korze czołowej (powyżej oczu) z innymi neuronami głęboko we wnętrzu danej z pamięci i ruchu mózgu. Aksony zorientuje widocznym w poniższej dyskusji, ponieważ są pokrywane substancją tłuszczową o nazwie otoczka mielinowa, a warstwa izolacyjna jest znany jako wadliwe Alzheimera. Neurony odebrać sygnały transmitowane przez aksonów w momentach zwanych synapsami. Tutaj musi komunikatu wysyłanego z jednego neuronu na kolejny, oraz różnych neuroprzekaźników, takich jak dopamina i GABA pobudzających lub hamujących wywierają wpływ na siłę sygnału. W adidtion do pojedynczego aksonu, neurony mają zazwyczaj kilka znacznie krótsze włókna nerwowe zwane dendrytów, których zadaniem jest odbieranie sygnałów przychodzących z różnych źródeł. W danym momencie, sygnały odbierane z różnych źródeł są włączone do korpusu komórkowego i podejmowana jest decyzja o tym, czy zsumowany sygnał jest powyżej progu, w którym to przypadku neuronów reaguje wypalania sekwencji impulsów elektrycznych, które są następnie przekazywane za pośrednictwem aksonu do możliwie odległego miejsca przeznaczenia. i różnych neuroprzekaźników, takich jak dopamina i GABA pobudzających lub hamujących wywierają wpływ na siłę sygnału. W adidtion do pojedynczego aksonu, neurony mają zazwyczaj kilka znacznie krótsze włókna nerwowe zwane dendrytów, których zadaniem jest odbieranie sygnałów przychodzących z różnych źródeł. W danym momencie, sygnały odbierane z różnych źródeł są włączone do korpusu komórkowego i podejmowana jest decyzja o tym, czy zsumowany sygnał jest powyżej progu, w którym to przypadku neuronów reaguje wypalania sekwencji impulsów elektrycznych, które są następnie przekazywane za pośrednictwem aksonu do możliwie odległego miejsca przeznaczenia. i różnych neuroprzekaźników, takich jak dopamina i GABA pobudzających lub hamujących wywierają wpływ na siłę sygnału. W adidtion do pojedynczego aksonu, neurony mają zazwyczaj kilka znacznie krótsze włókna nerwowe zwane dendrytów, których zadaniem jest odbieranie sygnałów przychodzących z różnych źródeł. W danym momencie, sygnały odbierane z różnych źródeł są włączone do korpusu komórkowego i podejmowana jest decyzja o tym, czy zsumowany sygnał jest powyżej progu, w którym to przypadku neuronów reaguje wypalania sekwencji impulsów elektrycznych, które są następnie przekazywane za pośrednictwem aksonu do możliwie odległego miejsca przeznaczenia.

W uzupełnieniu do neuronów, mózg zawiera również dużą liczbę komórek zwanych „pomocnika” komórki glejowe, które zajmują się opieką i karmienia neuronów. Trzy zasadnicze typy komórek glejowych będzie odgrywać istotną rolę w naszym późniejszym Omówienie: mikrogleju, astrocyty i oligodendrocyty. Komórki mikrogleju są odpowiednikiem białych krwinek w pozostałej części organizmu. Dotyczą one odpierając czynników zakaźnych, takich jak bakterie i wirusy, a także monitorować neuronów zdrowia, podejmowanie decyzji na życie i śmierć: programowanie określonego neuronu do apoptozy (zamierzone samozniszczenia), jeśli wydaje się być uszkodzone poza nadzieją odzysku, czy jest zainfekowany organizm, który jest zbyt niebezpieczne, aby się rozwijać.

Astrocyty postać bardzo widocznym miejscu w naszej historii poniżej. Oni Nestle przeciwko neuronów i są odpowiedzialne za zapewnienie odpowiedniej podaży składników odżywczych. Badania na hodowlach neuronowych z ośrodkowego układu nerwowego gryzoni wykazano, że neurony zależeć astrocytów ich dostarczania cholesterol. Neurony krytycznie trzeba cholesterolu zarówno w synapsie, a na osłonkę mielinową, w celu skutecznego przekazywaniu sygnałów, a także pierwszą linię obrony przeciwko drobnoustrojów inwazyjnych. Cholesterol jest tak ważne dla mózgu, że astrocyty stanie syntetyzować go z podstawowych składników, to umiejętność nie znaleźć w większości typów komórek. Dostarczają one również neurony z kwasami tłuszczowymi,

Trzeci rodzaj komórek glejowych jest oligodendrocytów. Komórki te specjalizują się w upewniając otoczka mielinowa jest zdrowe. Oligodentrocytes syntetyzować specjalną zawierające siarkę kwasy tłuszczowe, znany jako sulfatide od innych kwasów tłuszczowych dostarczanych do nich płynu mózgowo. Sulfatide Wykazano mieć zasadnicze znaczenie dla utrzymania osłonki mielinowej. Dzieci urodzone z defektem zdolności do metabolizowania sulfatide cierpią z postępującą demielinacją i szybka utrata funkcji motorycznych i poznawczych, co prowadzi do przedwczesnej śmierci w wieku poniżej 5. Wyczerpywanie się sulfatide jest dobrze znana charakterystyka choroby Alzheimera, nawet we wczesnych stadiach, zanim została ona objawia się spadkiem funkcji poznawczych. ApoE i wykazano, odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu sulfatide. W całym życiu człowieka, osłonki mielinowej musi być stale utrzymywane i naprawiane. To jest coś, co naukowcy dopiero zaczynają doceniać, ale dwa powiązane właściwości Alzheimera są złej jakości osłonka mielinowa obok drastycznie obniżonym stężeniem kwasów tłuszczowych i cholesterolu w płynie mózgowo-rdzeniowym.

3. Cholesterol i Zarządzania Lipid

Oprócz pewnej wiedzy o mózgu, będzie trzeba także wiedzieć coś na temat procesów, które dostarczają tłuszczów i cholesterolu do wszystkich tkanek ciała, ze szczególnym naciskiem na mózg. Większość typów komórek mogą używać zarówno tłuszczów lub glukozę (cukier prosty) pochodzi z węglowodanów jako źródła energii do zaspokojenia swoich potrzeb energetycznych. Jednak mózg jest jednym wielkim wyjątkiem od tej reguły. Wszystkie komórki w mózgu, zarówno neuronów i komórek glejowych są w stanie wykorzystać tłuszcze za paliwo. Jest to prawdopodobne, ponieważ tłuszcze są zbyt cenne dla mózgu. Mielina pochwa wymaga stały dopływ wysokiej jakości tłuszczu do izolowania i ochrony zamkniętych aksonów. Ponieważ jego mózg potrzebuje tłuszczów przetrwać długotrwałe, to jest najważniejsze, aby chronić je przed utlenianiem (przez ekspozycji na tlen) oraz przed atakiem inwazyjnych drobnoustrojów.

Tłuszcze są w najróżniejszych kształtach i rozmiarach. Jeden wymiar jest stopień nasycenia, która dotyczy ile posiadają one podwójne wiązania, z tłuszczów nasyconych posiadając żadnej, jednonienasycone tłuszcze mające tylko jeden, a wielonienasycone tłuszcze mające dwa lub więcej. Tlen przerywa wiązanie podwójne i pozostawia tłuszczu utlenione, co jest problematyczne dla mózgu. Wielonienasycone tłuszcze są więc najbardziej narażone na ekspozycję tlenu, ponieważ wielu wiązań podwójnych.

Tłuszcze są trawione w jelicie i uwalniane do krwioobiegu w formie stosunkowo dużej piłki z ochronną powłoką białkowej, zwanej chilomikronu. Chylomikronu może bezpośrednio dostarczać paliwo w wielu typach komórek, ale może być także wysyłane do wątroby, gdzie zawarte tłuszcze są uporządkowane i rozpowszechniany na znacznie mniejsze cząstki, które zawierają również znaczne ilości cholesterolu. Cząstki te są nazywane „lipoprotein”, (odtąd LPP), ponieważ zawierają one białko, w kulistej powłoki i lipidy (tłuszcze) we wnętrzu. Jeśli miałeś cholesterolu mierzy, to prawdopodobnie słyszał o niskiej gęstości (LDL) i HDL LPP (wysoka gęstość LPP). Jeśli uważasz, że są to dwa różne rodzaje cholesterolu, można byłoby pomylić. Są tylko dwa rodzaje pojemników na poziom cholesterolu i tłuszczów, które służą różne role w organizmie. W rzeczywistości istnieje szereg innych LPP np VLDL (bardzo niskie) i IDL (pośredniej), tak jak przedstawiono na załączonym schemacie. W tym eseju będę odnosić się do nich zbiorczo jako XDL jest. Jakby tego było mało kłopotliwe, istnieje również inny wyjątkowy XDL który znajduje się tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym, który dostarcza potrzeby żywieniowe mózgu i układu nerwowego. Ten jeden nie wydaje się mieć jeszcze nazwy, ale będę go nazywać „B-HDL,” bo to jest jak HDL pod względem jego wielkości i „B” jest dla „mózgu”

Ważnym punktem o wszystkich XDL jest to, że zawierają one wyraźnie różne kompozycje, a każdy z nich jest skierowany (zaprogramowane) dla określonych tkanek. Zestaw białek zwanych „apolipoproteiny” lub, równoważnie, „Apoproteiny” („APO” Za krótki) postać silnie w kontrolowaniu kto  co dostaje. Jak widać ze schematu z chylomikronów pokazanego po prawej stronie, zawiera tęczę różnych apo dla wszystkich możliwych zastosowań. Jednak XDL są daleko bardziej szczegółowy, z HDL zawierającego „A” LDL zawierający „B” VLDL zawierający „B” i „C” i IDL zawierających tylko „E” Apo mają specjalne właściwości wiążących, które pozwalają na zawartość lipidów być transportowane przez błonę komórkową tak, że komórka może uzyskać dostęp do tłuszczów i choleseterol zawartych wewnątrz.

Jedynym apo że stanowi zagrożenie dla nas w kontekście tego eseju jest apoE. ApoE jest bardzo ważne dla naszej historii ze względu na jego znany związek z chorobą Alzheimera. ApoE jest białkiem, to jest sekwencję aminokwasów, a jego specyficzne kompozycja jest podyktowane odpowiedniej sekwencji DNA na genu kodującej białko. Pewne zmiany w kodzie DNA prowadzi do defektów w zdolności do transkrypcji białka wykonywać swoje funkcje biologiczne. ApoE-4, allel związany ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera, jest prawdopodobnie w stanie wykonywać swoje zadania tak skutecznie, jak innych alleli. By zrozumieć, co apoE robi, możemy wywnioskować, jak lepiej konsekwencje robi to źle może wpłynąć na mózg, a następnie obserwować doświadczalnie czy funkcje mózgu Alzheimera są zgodne z ról odgrywanych przez apoE.

Silny trop o rolach ApoE można wywnioskować, gdzie został znaleziony. Jak już wspomniano powyżej, jest to tylko apo zarówno B-HDL w płynie mózgowo-rdzeniowym i IDL w surowicy krwi. Tylko wybrane typy komórek można go syntetyzować, dwa najbardziej znaczące z których do naszych celów są wątroba i astrocyty w mózgu. Zatem astrocyty zapewnienia wiązania między krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Mogą zapoczątkować lipidów i cholesterolu przez barierę krew-mózg, za pomocą specjalnego klucza, który jest apoE.

Okazuje się, że mimo iż apoE nie znajduje się w LDL, to wiąże się z LDL, a to oznacza, że ​​astrocyty mogą odblokować klucz do LDL w taki sam sposób, że mogą uzyskać dostęp do IDL, a stąd zawartość kwasu cholesterolu i kwasów tłuszczowych LDL są dostępne na astrocyty, jak również, o ile apoE funkcjonuje prawidłowo. Astrocyty przekształcić i zapakowanie lipidów i uwalniania ich w płynie cerebospinal, zarówno B-HDL i po prostu w postaci wolnych kwasów tłuszczowych, dostępne dla absorpcji przez wszystkie części mózgu i układu nerwowego.

Jednym z krytycznych etapów przekształcenia jest przekształcenie tłuszczów na typy, które są bardziej atrakcyjne dla mózgu. Aby zrozumieć ten proces, co musisz wiedzieć o innym wymiarze tłuszczów oprócz stopnia ich nasycenia, co jest ich łączna długość. Tłuszcze łańcuch połączonych atomów węgla, jak kręgosłupem, a łączna liczba atomów węgla w określonym tłuszczu scharakteryzowano go w krótkim, średnim długości, lub długi. Mózg działa najlepiej, gdy tłuszcze składowe są długie, i rzeczywiście, astrocyty są w stanie podjąć w tłuszczach krótkich łańcuchach i reorganizacji ich do dłuższych łańcuchach tłuszczów.

Końcowy wymiar tłuszczów, która odgrywa rolę w którym pierwsze wiązanie podwójne znajduje się w wielonienasycony tłuszcz, który odróżnia omega-3 w kwasy omega-6 w tłuszczach (pozycja 3, pozycji 6). Tłuszcze omega-3 są bardzo częste w mózgu. Niektóre z nich z omega-3 i omega-6 tłuszcze są  niezbędne  kwasy tłuszczowe, ponieważ organizm ludzki nie jest w stanie ich syntezy, a w związku z tym zależy od ich zaopatrzenia w diecie. Dlatego uważa się, że ryba „sprawia, że inteligentne”: ponieważ woda zimna ryba jest najlepszym źródłem niezbędnych tłuszczów omega-3.

Teraz chcę wrócić do przedmiotu XDL jest. Jest to niebezpieczna podróż z wątroby do mózgu, ponieważ zarówno tlen i bakterie są wszechobecne w krwiobiegu. Powłoka ochronna XDL zawiera zarówno LPP i  estryfikowanego cholesterolu, jak i apo podpis, który steruje którego komórki będą odbierać zawartość, jak przedstawiono na załączonym schemacie. Zawartość wewnętrznych estryfikowane cholesterolu i kwasy tłuszczowe oraz pewne przeciwutleniaczy, które są łatwo transportowane do komórek pakowanych w tym samym statku towarowego. Estryfikację techniką uczynić tłuszczów i cholesterolu obojętny, co chroni je przed utlenianiem. Mając przeciwutleniacze (takie jak witamina E i koenzymu Q10) wzdłuż za przejazd jest wygodne, jak również ochrona przed utlenieniem. Cholesterol zawarty w powłoce, jednak celowo nie zestryfikowaną, co oznacza, że ​​jest aktywny. Jedną z jego roli jest do ochrony przed inwazyjnymi bakterie i wirusy. Cholesterol jest pierwszą linią obrony przed tymi drobnoustrojami, jak będzie ostrzegać białych krwinek do ataku, gdy tylko napotka niebezpiecznych patogenów. Zostało również zaproponowane, że poziom cholesterolu w powłoce XDL w sobie działa jako przeciwutleniacz.

HDL są głównie wyczerpaniu zawartości lipidów i cholesterolu, a ich zadaniem zwrotu pustych powłokę z powrotem do wątroby. Raz tam, cholesterol zostaną recommissioned wejść na układ trawienny jako część z żółcią, która jest wytwarzana przez pęcherzyka żółciowego, aby pomóc strawić spożywane tłuszcze. Ale ciało jest bardzo ostrożny, aby zachować poziom cholesterolu, tak, że 90% z nich zostanie poddane recyklingowi z jelita z powrotem do krwiobiegu, zawartego w chylomikronów, która rozpoczęła naszą historię o tłuszczów.

Podsumowując, zarządzanie dystrybucją tłuszczów i cholesterolu do komórek organizmu jest procesem złożonym, starannie zaaranżowane, aby zapewnić, że będą one miały bezpieczną podróż do miejsca przeznaczenia. Niebezpieczeństwa czają się w krwi, głównie w postaci tlenu i drobnoustrojów inwazyjnych. Ciało uważa cholesterolu być cenny ładunek, i to jest bardzo uważać, aby go chronić, poprzez recykling go z jelita z powrotem do wątroby, aby być odpowiednio rozmieszczone wśród XDL, że będzie dostarczać zarówno cholesterolu i tłuszczów z tkanek, które zależą od nich większość szczególnie mózgu i ośrodkowego układu nerwowego.

4. Powiązania między cholesterolu i choroby Alzheimera

Poprzez badań retrospektywnych, przemysł statyną było bardzo skuteczne w grze udając, że korzyści płynące z wysokim poziomem cholesterolu są rzeczywiście spowodowane statyn, jak opisałem szczegółowo w eseju na relacji pomiędzy statynami i uszkodzenia płodu, posocznica, raka, i niewydolność serca. W przypadku choroby Alzheimera, grają w tę grę w odwrotnej kolejności: są obwiniać cholesterol do bardzo poważnego problemu, który moim zdaniem jest rzeczywiście spowodowane przez statyny.

Przemysł statyny nie wyglądał długo i ciężko na dowód, że wysoki poziom cholesterolu może być czynnikiem ryzyka dla choroby Alzheimera. Zbadali poziom cholesterolu dla mężczyzn i kobiet w każdym wieku pomiędzy 50 a 100, patrząc wstecz 30 lub więcej lat, jeżeli necesssary, aby sprawdzić, czy kiedykolwiek był korelacji pomiędzy wysokim poziomem cholesterolu i choroby Alzheimera. Odkryli tylko jedną istotną statystycznie zależność: mężczyźni, którzy mieli wysoki poziom cholesterolu w ich 50-tych  miała zwiększona podatność na chorobę Alzheimera znacznie późniejszym okresie życia.

Przemysł statyny skoczył na tę okazję, aby sugerować, że wysoki poziom cholesterolu może powodować choroby Alzheimera, i, rzeczywiście, były one bardzo szczęście, że reporterów podjęły przynęty i promowanie idei, że jeśli wysoki cholesterol wiele lat temu jest związany z chorobą Alzheimera, następnie statyny może chronić przed chorobą Alzheimera. Na szczęście, istnieją długich stron internetowych (cholesterol nie powoduje choroby Alzheimera), które zostały udokumentowane długą listę powodów, dlaczego ten pomysł jest absurdalny.

Mężczyźni, którzy mają wysoki poziom cholesterolu w ich 50-tych to dziecko plakat do leczenia statynami: wszystkich badaniach, które wykazały korzyści dla statyn pod względem zmniejszenia liczby drobnych ataków serca ludzi zaangażowanych w ich 50-tych. Wysoki poziom cholesterolu jest pozytywnie skorelowane z długowiecznością u osób powyżej 85 lat i wykazano, że są związane z lepszą funkcją pamięci, i zmniejszonym demencji. Odwrotna jest również prawdziwe: korelacja między upadkiem Poziomy cholesterolu i chorobę Alzheimera. Jak to zostanie omówione później, osoby również zmniejszenie poziomu Alzheimera beta-HDL, a także znacznie zmniejszonych poziomów kwasów tłuszczowych, w płynie cerbrospinal, tj ubogiego zaopatrzenia w cholesterol i tłuszcze osłonki mielinowej. Jak widzieliśmy wcześniej, podaż kwasów tłuszczowych jest niezbędna jako budulec dla sulfatide która jest syntetyzowana przez oligodendrocyty utrzymać osłonkę mielinową zdrowych.

Oczywistym badania, które należy zrobić jest do kosza mężczyźni, którzy mieli wysoki poziom cholesterolu w ich 50-tych na trzy grupy: tych, którzy nigdy nie miała statyny, którzy wzięli mniejszych dawek w krótszych czasów i tych, którzy wzięli większych dawek przez dłuższy czas. Takie badanie nie byłoby trudne do zrobienia; w rzeczywistości, podejrzewam, coś jak to już zostało zrobione. Ale nigdy nie słyszeć o tym, ponieważ przemysł statyny został pochowany wyniki.

W bardzo długoterminowym badaniu retrospektywnym kohorty członków Permanente Medical Programu Opieki w północnej Kalifornii, naukowcy przyjrzeli danych cholesterolu, które zostały uzyskane w latach 1964 i 1973. Badali prawie dziesięć tysięcy ludzi, którzy pozostali członkowie tego planu ochrony zdrowia w 1994 roku, po wydaniu skomputeryzowanych diagnoz ambulatoryjnych (zarówno demencji Alzheimera i otępienia naczyniowego). Badani byli w wieku od 40 do 45 lat, kiedy dane cholesterolu zebrano.

Naukowcy znaleźli ledwo statystycznie istotny wynik, że ludzie, którzy zostali z rozpoznaniem choroby Alzheimera miały wyższy poziom cholesterolu w ich 50-tych niż w grupie kontrolnej. Średnia wartość dla chorych na Alzheimera było 228,5, wobec 224,1 w grupie kontrolnej.

Pytanie, które każdy powinien być pytaniem jest: dla grupy Alzheimera, w jaki sposób ludzie, którzy później wzięli statyny stos przeciwko ludziom, którzy nie? W skrajnym niedopowiedzenia, autorzy bezceremonialnie zauważyć w środku akapitu: „Informacja o hipolipemizujących zabiegów, które zostały zaproponowane, aby zmniejszyć ryzyko demencji [31], nie był dostępny dla tego badania.” Możesz być pewien, że jeśli nie było żadnych Inkling, że statyny mogą pomogły te naukowcy byłby dozwolony dostęp do tych danych.

Wyrób odnoszą się do nośnika, odnośnik w (który odnośnik, o) był bardzo słaby. Abstrakcyjny dla tego artykułu jest powtarzany w całości tutaj w dodatku. Ale zdanie zawieranie podsumowuje to dobrze: „Bardziej niż skromnej roli statyn w zapobieganiu AD [choroby Alzheimera] wydaje się mało prawdopodobne.” To jest najlepsze co mogą wymyślić, by bronić stanowiska, że statyny może chronić od choroby Alzheimera.

Intuicyjny wyjaśnienie dlaczego wysoki poziom cholesterolu na wczesnym wieku może być skorelowane z ryzykiem Alzheimera ma do czynienia z apoE-4. Ludzie z tego allelu wiadomo, że mają wysoki poziom cholesterolu we wczesnym okresie życia, i wierzę, że jest to strategia ochronna na części ciała. Allel apoE-4 jest prawdopodobnie uszkodzona w zadaniu importowania cholesterolu do astrocytów, a zatem wzrost biodostępności cholesterolu w surowicy krwi pomogłoby zrównoważyć ten deficyt.Przyjmowaniem statyn byłoby ostatnią rzeczą, osoba w takiej sytuacji chciałby zrobić.

5. Czy Statyny Powodują Chorobę Alzheimera?

Istnieje wyraźny powód, by promować statyny Alzheimera. Uszkodzić ich zdolność wątrobę do syntezy cholesterolu, a w konsekwencji, poziom cholesterolu LDL we krwi spada. Cholesterol odgrywa kluczową rolę w mózgu, zarówno jeśli chodzi o umożliwienie transportu sygnału w obrębie synapsy, a jeśli chodzi o zachęcanie do rozwoju neuronów poprzez zdrowego rozwoju osłonki mielinowej. Niemniej jednak, w przemyśle statyny godnie posiada że statyny są skuteczne w zakłócania cholesterolu  produkcji  w mózgu, jak również w wątrobie.

Yeon-Kyun Shin jest ekspertem od fizycznego mechanizmu cholesterolu w synapsie promować przekazywanie komunikatów neuronowych, a jeden z autorów [50] powołanej wcześniej. W rozmowie z reporterem Science Daily Shin powiedział: „Jeśli pozbawić cholesterolu z mózgu, a następnie bezpośrednio wpływa na maszynerię, która wyzwala uwalnianie neuroprzekaźników. Neuroprzekaźniki wpływają na funkcje przetwarzania danych i pamięci. Innymi słowy – jak silny jesteś i jak dobrze pamiętam rzeczy„.

Ostatni przegląd na dwóch dużych populacyjnych podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badania leków statynami u osób z ryzykiem choroby Alzheimera, demencji i wykazano, że statyny nie chronią przed chorobą Alzheimera. Główny autor badania, Bernadette McGuinness, był cytowany przez reportera z  Science Daily  jak mówi, „Z tych badań, które zawierały bardzo dużych liczb i były złotym standardem. – Wydaje się, że statyny podane pod koniec życia do osób zagrożonych chorobą naczyniową nie zapobiegają przed demencją” badacz z UCLA, Beatrice Golomb, gdy poproszony o komentarz na temat wyników, była jeszcze bardziej negatywna, mówiąc: „Jeśli chodzi statyn jako leków zapobiegawczych, istnieje szereg indywidualnych przypadków w opisach przypadków i serii przypadków, w których poznanie jest jasno i powtarzalnie negatywny wpływ statyn”. w wywiadzie, Golomb zaznaczyć, że różne randomizowane badania kliniczne wykazały, że statyny są albo obojętne albo niekorzystne do poznania, ale nie wykazały pozytywną reakcję.

Powszechnym działaniem ubocznym statyn jest zaburzenie pamięci. Dr Duane Graveline, czule znany jako „spacedoc”, ponieważ służył jako lekarz do astronautów, był orędownikiem przed statyn na swojej stronie internetowej, gdzie jest zbieranie dowodów skutków ubocznych statyn bezpośrednio ze statynami użytkowników na całym świecie. Był doprowadziły do tego ataku na statyn jako konsekwencja jego osobistego doświadczenia przejściowej amnezji globalnej, przerażającą odcinku całkowitej utraty pamięci, który jest przekonany, została spowodowana przez statyn brał w tym czasie. On już zakończona trzy książki opisujące zróżnicowaną kolekcję potępiający działania niepożądane statyn, z których najbardziej znany jest Lipitor: Thief of Memory

Drugi sposób (oprócz ich bezpośredniego wpływu na poziom cholesterolu), w których prawdopodobny wpływ statyn Alzheimera jest w ich pośredniego negatywnego wpływu na podaż kwasów tłuszczowych i przeciwutleniaczy do mózgu. Jest to podano, że statyny drastycznie obniżyć poziom cholesterolu LDL w surowicy krwi. To jest ich roszczenia do sławy. Interesujące jest jednak, że uda im się nie tylko zmniejszenie ilości cholesterolu zawartego w cząstkach LDL, ale rzeczywista liczba cząstek LDL całkowicie. Oznacza to, że w dodatku do wyczerpywania poziomu cholesterolu, zmniejszają one dostępne zasilanie mózgu obu kwasów tłuszczowych i antixodiants, które są również przenoszone w LDL. Jak widzieliśmy, wszystkie trzy z tych substancji są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu.

I przypuszczać, że przyczyny tego efektu pośrednie są dwojakie: (1) nie jest niewystarczająca cholesterolu w żółci do metabolizmu tłuszczów w diecie, oraz (2) szybkości ograniczenia w produkcji LDL jest możliwość zapewnienia odpowiedniego poziomu cholesterolu w powłoce, aby zapewnić przetrwanie zawartości podczas transportu krwi; to znaczy, aby chronić zawartość przed utlenianiem i grasujących bakterii i wirusów. Ludzie, którzy przyjmują największą 80 mg/dl dawkę statyny często kończy się z poziomem cholesterolu LDL tak niskich jak 40 mg/dl, a nawet poniżej najniższe liczby obserwowane w sposób naturalny. Drżę na myśl o prawdopodobnych długoterminowych konsekwencji takiego poważnego uszczuplenia zawartości tłuszczów, cholesterolu i przeciwutleniaczy.

Trzeci sposób, w którym statyny mogą promować Alzheimera jest paraliżu na zdolność komórek do syntezy koenzymu Q10. Koenzym Q10 ma nieszczęście dzielić ten sam szlak metaboliczny jak cholesterol. Statyny zakłócać krytycznym pośrednim punkcie na szlaku syntezy zarówno cholesterol i koenzymu Q10. Koenzym Q10 jest również znany jako „ubichinon”, ponieważ wydaje się, aby pokazać się wszędzie w metabolizmie komórkowym. Okaże się zarówno w mitochondriach oraz w lizosomach, a jej kluczową rolę w obu miejscach jest jako przeciwutleniacz. Obojętne estry obu cholesterolu i kwasów tłuszczowych są hydrolizowane i aktywowane w lizosomach, a następnie uwalniana do cytoplazmy. Koenzym Q10 zużywają nadmiar tlenu do utrzymania go przed tym uszkodzenia oksydacyjnego, a także generowania energii w postaci ATP (adenozynotrifosforan,

Ostateczny sposób, w jaki statyny powinny zwiększać ryzyko Alzheimera jest poprzez ich pośredniego wpływu na witaminę D. Witamina D jest syntetyzowany z cholesterolu w skórze, pod wpływem ekspozycji na promienie UV od słońca. W rzeczywistości, wzory chemiczne witaminy D, jest praktycznie nie do odróżnienia od cholesterolu, jak pokazano na załączonych figurach dwie cholesterolu (na lewo, witaminę D po prawej stronie). Jeśli poziom LDL są  sztucznie utrzymywane na niskim poziomie, a następnie ciało będzie w stanie zaopatrzenia odpowiedniej ilości cholesterolu w celu uzupełnienia zapasów w skórze, jeżeli zostały one wyczerpane. Prowadziłoby to do niedoboru witaminy D, która jest powszechnym problemem w Ameryce.

Powszechnie wiadomo, że witamina D zwalcza infekcję. Zacytować „Pacjenci z ciężkimi zakażeń w posocznicy częściej występuje niedobór witaminy D i wysokiej śmiertelności”. Jak zostanie omówione na poniżej, duża liczba czynników infekcyjnych już Wykazano, że obecne w wyjątkowo Duże ilości w mózgu Alzheimera pacjentów.

Dr Grant niedawno twierdził, że istnieje wiele linii dowodów wskazujących na idei, że demencja jest związana z niedoborem witaminy D. Pośrednim argumentem jest to, że niedobór witaminy D jest związany z wieloma warunkami, które z kolei nieść zwiększone ryzyko demencji, takich jak cukrzyca, depresja, osteoporoza i choroby układu krążenia. receptory witaminy D są powszechne w mózgu, i jest prawdopodobne, że odgrywają one ważną rolę w zwalczaniu tam off infekcji. Witamina D na pewno odgrywa innych ważnych ról w mózgu, a także, jak silnie sugeruje ten cytat wzięty z streszczenie: „Wnioskujemy, istnieje wiele dowodów biologicznych sugerują ważną rolę witaminy D w rozwoju mózgu i funkcji.”

6. Astrocyty, Metabolizm Glukozy i Tlenu

Choroba Alzheimera jest wyraźnie skorelowany z niedoborem podaży tłuszczu i cholesterolu do mózgu. IDL jeśli działa właściwie, jest w rzeczywistości bardzo skuteczny w cholesterol i przepustowości zawartości tłuszczu z krwi przez błonę komórkową, w porównaniu do LDL. Daje się jego zawartość znacznie łatwiej niż inne apo-tych. I osiąga to jako bezpośrednią konsekwencją apoE. IDL (jak LDL) we krwi dostarcza tłuszczów i cholesterolu astrocyty w mózgu, astrocyty może więc używać tego zewnętrznego źródła zamiast wytworzenia tych samych składników odżywczych. Podejrzewam, że w rzeczywistości, że astrocyty wytwarzają tylko prywatny zapas, gdy zasilanie zewnętrzne jest niewystarczające, a robią to niechętnie.

Dlaczego byłoby niekorzystne dla astrocytów do syntezy własnych tłuszczów i cholesterolu? Moim zdaniem, odpowiedź ma do czynienia z tlenem. Astrocytów potrzebuje znaczącego źródła energii do syntezy tłuszczów i cholesterolu, a ta energia jest zwykle dostarczany przez glukozy z krwiobiegu. Co więcej, produkt końcowy metabolizmu glukozy jest acetylo-koenzymu A, prekursor zarówno kwasy tłuszczowe i cholesterol. Glukoza może być spożywany bardzo skutecznie w mitochondriach, struktur wewnętrznych w obrębie cytoplazmy komórki, przez  tlenowych procesów wymagających tlenu. Glukoza jest podzielony w celu wytworzenia acetylo-koenzymu A, jako produktu końcowego, jak ATP, źródło energii we wszystkich komórkach.

Niemniej jednak, tlen jest toksyczny lipidy (tłuszcze), ponieważ utlenia się je i sprawia, że ​​są zjełczałe. Lipidy są kruche, gdy zamknięte w ochronnej powłoce jak IDL, HDL i LDL. Gdy są zjełczałe są podatne na zakażenie przez czynników inwazyjnych, takich jak bakterie i wirusy. Więc astrocytów próby syntezy lipidów musi być bardzo ostrożny, aby zachować tlenu na zewnątrz, ale jest potrzebny tlen dla skutecznego metabolizmu glukozy, która zapewni zarówno paliwo (ATP) i surowce (acetylo-koenzymu A) dla tłuszczu i syntezę cholesterolu.

Co robić? Cóż, okazuje się, że istnieje alternatywa, choć znacznie mniej skuteczne, rozwiązanie: do metabolizowania glukozy w warunkach beztlenowych bezpośrednio w cytoplazmie. Proces ten nie zależy od tlenu (wielką zaletą), ale również daje znacznie mniej ATP (tylko 6 ATP, w przeciwieństwie do 30, jeśli glukoza jest metabolizowane w warunkach tlenowych w mitochondriach). Produktem końcowym tego etapu beztlenowego jest substancja o nazwie pirogronian, które mogą być dodatkowo podzielone w celu uzyskania dużo więcej energii, ale proces ten nie jest dostępny dla wszystkich komórek, a okazuje się, że astrocyty potrzebują pomocy aby tak się stało, czyli tam, gdzie amyloid-beta przychodzi.

7. Kluczową Rolę Amyloid Beta

Beta amyloidu (znanego także jako „Abeta”) jest taka substancja, która tworzy tablicę słynną który gromadzi się w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera. Została ona uważana przez wielu (ale nie wszystkich) w społeczności naukowej, że amyloid-beta jest główną przyczyną choroby Alzheimera, a w konsekwencji, naukowcy aktywnie poszukuje leków, które mogłyby go zniszczyć. Jednakże amyloidu beta posiada unikalną zdolność do stymulowania wytwarzanie enzymu, dehydrogenazy mleczanowej, który promuje rozkład pirogronianu (produkt beztlenowego metabolizmu glukozy) do mleczanu, przez beztlenowej  fermentacji sposobu, pdwójne NAD + i umożliwienia dalszej produkcji istotnej ilości ATP przez dodatkowe glikolizy.

Mleczan, z kolei, może być wykorzystana się jako źródło energii przez niektórych komórkach i ustalono, że neurony są na krótkiej liście typów komórek, które metabolizują mleczanu. Więc przypuszczać, że mleczan jest transportowany z astrocytów do sąsiedniego neuronu do zwiększenia jego zaopatrzenia w energię, zmniejszając jej zależność od glukozy. Wiadomo również, że apoE sygnalizuje wytwarzanie beta-amyloidu, ale tylko w określonych warunkach środowiskowych słabo poznane. Proponuję te czynniki środowiskowe mają do czynienia z wewnętrznym produkcji tłuszczów i cholesterolu w przeciwieństwie do ekstrakcji tych składników odżywczych z ukrwienia. Czyli beta amyloidu wytwarzana jest w wyniku stresu oksydacyjnego środowiska z powodu niedostatecznej podaży tłuszczów i cholesterolu z krwi.

Oprócz tego, że stosuje się jako źródło energii do rozbicia do mleczan, pirogronian można również stosować jako podstawowy element do syntezy kwasów tłuszczowych. Więc beztlenowy metabolizm glukozy, która daje pirogronian, to sytuacja win-win-win: (1) znacząco zmniejsza ryzyko narażenia kwasów tłuszczowych do tlenu (2), to stanowi źródło paliwa dla sąsiednich neuronów w formie mleczan, oraz (3) stanowi podstawowy element do syntezy kwasów tłuszczowych. Ale to zależy amyloidu beta do pracy.

Tak więc, w moim (i w związku z innym amyloidu-beta i choroba Alzheimera), beta-amyloidu nie jest przyczyną choroby Alzheimera, ale urządzenie zabezpieczające przed nim. Abstrakcyjny odniesienia [28] argumentując ten punkt widzenia jest reprodukowana w całości w dodatku, Liczne warianty wadę genetyczną związaną z białkiem prekursorowym amyloidu (APP), z którego białko amyloidu beta pochodne, zostały zidentyfikowane. Defekt w tym białku, co jest związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wczesny początek choroby Alzheimera, najprawdopodobniej prowadzić do obniżonej zdolności do syntezy amyloidu beta, które następnie opuszczają mózg z dużym problemem, ponieważ zarówno paliwa i podstawowego budynku bloki syntezy kwasu tłuszczowego będzie brakować, a tlen długodystansowe przez komórki do mitochondriów będzie odsłaniając co tłuszcze były syntetyzowane na utlenianie. Ogniwo to może nie być w stanie nadążyć za potrzebą, a to może doprowadzić do zmniejszenia ilości kwasów tłuszczowych w płynie mózgowo-rdzeniowym, choroby Alzheimera, dobrze poznaną cechą choroby Alzheimera.

8. Rola Cholesterolu w Mózgu

Mózg składa się tylko w 2% całkowitej masy ciała, ale zawiera blisko 25% całkowitego cholesterolu w organizmie. Stwierdzono, że czynnikiem ograniczającym umożliwiając wzrost synaps jest dostępność cholesterolu dostarczane przez astrocyty. Cholesterol odgrywa niezwykle ważną rolę w synapsie, przez kształtowanie dwóch błon komórkowych na lepsze dopasowanie tak, że sygnał może łatwo przeskoczyć synapsy. Tak więc przeciętny poziom cholesterolu w synapsie osłabi sygnał na początku, a przeciętny powlekania osłonkę mielinową tłuszcz będzie dalej osłabiać i zwalniać podczas transportu. Neuron, że nie można wysyłać swoje wiadomości jest bezużyteczny neuron, a to ma sens tylko przycinać ją i zmiatania jego zawartość.

Neurony, które są uszkodzone w chorobie Alzheimera znajdują się w określonych rejonach mózgu związanych z pamięcią i wysokim poziomie planowania. Neurony te potrzebne do transmisji sygnałów na duże odległości między czołowych i kory przedczołowej i hipokampa, który mieści się w śródmózgowia. Transport takich sygnałów zależy od mocnego i szczelnego połączenia w synapsy, gdzie sygnał jest przenoszony z jednego neuronu do drugiego i bezpiecznej transmisji całej długiego włókna nerwowe, części istoty białej. Osłonki mielinowej, które pokrywa włókna nerwowe składa się głównie z kwasów tłuszczowych, wraz ze znacznym stężeniu cholesterolu. Jeśli nie jest dobrze izolowany, prędkość transmisji sygnału spowolni i siła sygnału będzie poważnie zmniejszona. Cholesterol jest kluczowa dla mieliny, jak również do synapsy, jak wykazano znacząco poprzez eksperymenty przeprowadzone na genetycznie wadliwej myszy przez Gesine Saher et al. Takie zmutowane myszy brakowało zdolności do syntezy cholesterolu w mieliny tworzące oligodendrocytów. Mieli severly zakłóconego mieliny w mózgu, a wystawiane ataksja (nieskoordynowane ruchy mięśni) oraz drżenie. W streszczeniu, napisali autorzy jednoznacznie: „To pokazuje, że cholesterol jest niezbędnym składnikiem błon mielinowych.”

W badaniu pośmiertnym porównaniu pacjentów z chorobą Alzheimera z grupą kontrolną bez choroby Alzheimera, stwierdzono, że pacjentów z chorobą Alzheimera w sposób znaczący zmniejsza się ilość cholesterolu, fosfolipidy (np B-HDL) i wolnych kwasów tłuszczowych w płynie mózgowo-rdzeniowym nie zrobił sterujące [38]. Było to prawdziwe niezależnie od tego, czy pacjenci Alzheimera zostały wpisane jako apoE-4. Innymi słowy, redukcje w tych krytycznych składników odżywczych w płynie mózgowo-rdzeniowym są związane z chorobą Alzheimera, niezależnie od tego, czy ograniczenie jest spowodowane wadliwymi apoE. Redukcje kwasów tłuszczowych alarmujące 4,5 mikromoli/litr u chorych na chorobę Alzheimera, w porównaniu z 28,0 mikromoli/L w grupie kontrolnej. Oznacza to redukcję o ponad 6-krotnie w ilości kwasu tłuszczowego dostępnych naprawić osłonkę mielinową!

Osób z allelem ApoE 4 charakteryzują się wysokim poziomem cholesterolu w surowicy. Pytanie, czy ten wysoki poziom cholesterolu może być zamach na części ciała, aby dostosować dla ubogiej szybkości wchłaniania cholesterolu w mózgu została skierowana przez zespół badaczy w 1998 roku [39]. Badali 444 mężczyzn między 70 a 89 lat, w tym czasie, dla których istniały rozległe ewidencji poziomu cholesterolu sięga kilku dekad temu. Co najważniejsze, poziom cholesterolu spadł do mężczyzn, którzy rozwinęli Alzheimera przed ich wykazujących objawy Alzheimera. Autorzy sugerują, że ich wysoki poziom cholesterolu może być to mechanizm ochronny przed chorobą Alzheimera.

Można się zastanawiać, dlaczego ich poziom cholesterolu spadł. Nie było żadnej wzmianki o statyn w artykule, ale statyny pewnością byłoby skutecznym sposobem na obniżenie poziomu cholesterolu. Przemysł statyny chciałby ludziom wierzyć, że wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera, a oni są bardzo zadowoleni, że wysoki poziom cholesterolu we wczesnym okresie życia jest skorelowana z chorobą Alzheimera znacznie później. Jednak wyniki te sugerują wręcz przeciwnego: że poziom cholesterolu we krwi utrzymuje się wysoki celowo przez mechanizmy regulacyjne organizmu w próbie skompensowania ubytku. Wysoka koncentracja doprowadzi do wzrostu szybkości dostarczenia do mózgu, gdzie jest krytycznie potrzebnej do utrzymania osłonkę mielinową zdrowe i promowanie sygnalizację neuron w synapsach.

Korzystanie z technologii MRI, naukowcy z UCLA byli w stanie zmierzyć stopień rozpadu mieliny w określonych regionach mózgu. Przeprowadzili oni studia na ponad 100 osób między 55 a 75 lat, dla których ustalone również powiązany ApoE allel (2, 3, lub 4). Odkryli konsekwentny trend w tym 2 ApoE miał najmniejszą ilość degradacji i apoE-4 miał najwięcej w regionie płata czołowego mózgu. Wszystkich osób biorących udział w badaniu były dotąd zdrowe w odniesieniu do choroby Alzheimera. Wyniki te pokazują, że przedwczesny rozpad osłonki mielinowej (prawdopodobnie z powodu niewystarczającej podaży tłuszczów i cholesterolu, aby go naprawić) wiąże się z apoE-4.

Podsumowując, to hipotezę, że dla pacjentów ApoE-4 Alzheimera wadliwy apoE prowadzi do upośledzenia zdolności do transportu tłuszczów i cholesterolu w krwi, za pomocą astrocyty, do płynu mózgowo-rdzeniowego. Związane z tym wysoki poziom cholesterolu w surowicy krwi jest próba częściowo właściwy dla tej wady. Dla reszty pacjentów z chorobą Alzheimera (te bez allelu apoE-4, ale którzy również poważnie zubożony kwasy tłuszczowe w płynie mózgowo-rdzeniowym), musimy szukać innej przyczyny, dlaczego ich łańcuch dostaw kwasu tłuszczowego może być złamane.

9. Infekcji i Zapalenia

Podsumowując to, co powiedziałem do tej pory, Alzheimera wydaje się być konsekwencją niemożności neuronów funkcjonować prawidłowo z powodu niedoboru tłuszczów i cholesterolu. Problemem jest to, że mieszająca tłuszcze z czasem staną się zjełczały jeśli nie mogą być one odpowiednio uzupełniane. Rancid tłuszcze są podatne na atak mikroorganizmów, takich jak bakterie i wirusy. Amyloidu-beta znajduje się w roztworze, ponieważ pozwala astrocyty być dużo bardziej efektywne w wykorzystaniu glukozy w warunkach beztlenowych, która chroni wewnętrznie syntetyzowany tłuszczów i cholesterolu toksycznych działaniem tlenu, podczas gdy w tym samym czasie dostarczają energię potrzebne zarówno do astrocytów przez proces syntezy i sąsiednich neuronów do paliwa ich zapaleń sygnałowych.

Poza astrocyty, że mikrogleju w mózgu są zaangażowane w choroby Alzheimera. Mikrogleju promowania wzrostu neuronów, gdy wszystko jest w porządku, a neuronów wyzwalania programowanej śmierci komórki w obecności substancji toksycznych wydzielanych przez bakterie, takie jak polisacharydy. Mikrogleju będzie obronnym wydzielają cytokiny (sygnałów komunikacyjnych, które wspierają odpowiedź immunologiczną) pod działaniem czynników zakaźny, a te z kolei będzie prowadzić do stanu zapalnego, inny dobrze znaną cechą związaną z chorobą Alzheimera. W mikrogleju są w stanie kontrolować, czy neurony powinien żyć lub umrzeć, a oni na pewno oprzeć tę decyzję na czynniki związane, jak również funkcje neuronów i czy jest on zainfekowany. Po wystarczającej neurony zostały zaprogramowane do śmierci komórki, choroba będzie się objawiać jako poznawczych.

10. Dowody, że Zakażenie jest Związane z Chorobą Alzheimera

Istnieją poważne dowody, że jest związany z chorobą Alzheimera do zwiększonego prawdopodobieństwa czynników zakaźnych występujących w mózgu. Niektórzy badacze uważają, że czynniki zakaźne są główną przyczyną choroby Alzheimera. Istnieje wiele bakterii, które znajdują się w ludzkim układzie pokarmowym i mogą współistnieć z naszych własnych komórek bez szkody. Jednak H. pylori, który jest dość powszechne, wykazano ostatnio, które będą odpowiedzialne za wrzody żołądka. został on podejrzewa się, że H. pylori może być zaangażowany w chorobę Alzheimera, a w rzeczywistości, ostatnie badania wykazały, że u pacjentów z chorobą Alzheimera miały znacząco wyższe stężenie przeciwciała przeciwko H. pylori zarówno w płynie mózgowo-rdzeniowym, a krew niż kontrole nieprowokowane Alzheimera. H. pylori wykryto u 88% chorych z chorobą Alzheimera, ale tylko 47% z grupy kontrolnej. W celu leczenia chorych na Alzheimera, naukowcy podawać silną kombinację antybiotyków i ocenić stopień upośledzenia umysłowego w ciągu najbliższych dwóch lat. 85% pacjentów, infekcja została pomyślnie kierowane, i dla tych pacjentów, poprawa funkcji poznawczych również wykryto już po upłynięciu dwóch lat. Więc to był miły przykładem możliwości leczenia poprzez antybiotyki Alzheimera.

Pneumoniae jest bakterią bardzo często, szacuje się zarazić 40-70% osób dorosłych. Ale jest duża różnica pomiędzy bakterią jest w krwiobiegu i toruje sobie drogę do sanktuarium mózgu. Badanie próbek pośmiertnych z różnych regionach mózgu pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera, jak i spoza Alzheimera kontroli wykazała znacząco inne dane statystyczne: 17 z 19 mózgów Alzheimera pozytywny wynik dla bakterii, podczas gdy tylko 1 z 19 mózgu z grupą kontrolną pozytywny.

Wiele innych czynników infekcyjnych, zarówno wirusy i bakterie, okazały się być związane z chorobą Alzheimera, w tym wirusem herpes simplex, pikornawirusa, wirus choroby Borna i krętkami. Jedną z propozycji było to, że zwłaszcza bakteriofagów – wirus, który infekuje bakterii C. pneumoniae – mogą być odpowiedzialne za choroby Alzheimera. Autorzy twierdzili, że fagi mogą udają się do mitochondriów komórki gospodarza, a następnie zainicjować Alzheimera.

11. Dieta Ketogeniczna jak Leczenie Choroby Alzheimera

Jednym z obiecujących nowych paradygmatów leczenia choroby Alzheimera jest mieć przełącznik pacjenta do niezwykle wysokiej zawartości tłuszczu, diecie niskowęglowodanowej, tak zwanym „ketogeniczna” diety. Nazwa pochodzi od faktu, że metabolizm tłuszczów w diecie produkuje „ketonowych” jako produkt uboczny, które są bardzo użytecznym źródłem informacji dla metabolizmu w mózgu. Staje się coraz bardziej oczywiste, że wadliwy metabolizm glukozy w mózgu (tzw „cukrzyca typu 3”) jest wczesnym cechą choroby Alzheimera. ketonowych, czy Wchodzą astrocytów bezpośrednio lub są wytwarzane w samej astrocytów poprzez rozbicie tłuszcze mogą być dostarczane do sąsiednich neuronów, jak pokazano na załączonym rysunku. Neurony te można wykorzystać ketonowych zarówno jako źródło energii (a tym samym odciążenie zastąpienie glukozy) i jako prekursor GABA krytycznym neuroprzekaźnika, który jest szeroko rozpowszechniony w mózgu.

Istnieją dowody, że dieta ketogeniczna może pomóc Alzheimera najpierw znaleźć poprzez badania przeprowadzone na myszach, które były hodowane być podatne na chorobę Alzheimera. Naukowcy odkryli, że poznanie myszy poprawiła, gdy były one traktowane z wysokiej zawartości tłuszczu diety niskowęglowodanowej, a także, że ilość amyloidu beta w mózgu została zmniejszona. Ten ostatni efekt, że należy się spodziewać w oparciu o założenie, że beta-amyloid promuje pełnego wykorzystania glukozy w warunkach beztlenowych, jak to omówiono poprzednio. Poprzez ketonowych jako dodatkowego źródła paliwa, uzależnienie od glukozy jest zmniejszona. Ale inny efekt, który może być ważniejsze niż to jest dostępność wysokiej jakości tłuszczów w celu poprawy stanu osłonki mielinowej.

Pomysł ten jest wspierany przez innych eksperymentów przeprowadzonych na pacjentach ludzkich Alzheimera. Kontrolowanym placebo 2004 badanie wpływu diety wzbogacania tłuszczu na Alzheimera jest szczególnie pouczające, ponieważ odkryto istotną różnicę w skuteczności dla tłuszczu wzbogacania dla osób, które nie mają allel apoE-4 w porównaniu z tymi, kto to zrobił. Grupa eksperymentalna Test otrzymały uzupełniającą napoju zawierającego zemulgowane średnio-łańcuchowe triglicerydy, znajdujące się w dużym stężeniu w oleju kokosowego. Osobnicy bez allelu ApoE 4 wykazuje znaczącą poprawę wyniku w standardowym teście na chorobę Alzheimera, a te z allelem ApoE 4 nie. To jest dobrym wskaźnikiem, że korzyści mogą mieć do czynienia z wzrostem wychwytu przez astrocytów tych tłuszczów wysokiej jakości, coś, że pacjenci z allelem ApoE 4 są w stanie zrealizować z powodu wadliwych mechanizmów IDL i LDL transportowych.

12. NADH Leczenie: Kluczowa Rola Przeciwutleniaczy

Jednym z niewielu obiecujących sposobów leczenia choroby Alzheimera jest koenzymu NADH (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy). W badaniu kontrolowanym placebo, pacjenci z chorobą Alzheimera podano NADH do sześciu miesięcy miały znacznie lepsze występy na płynność słowną, umiejętność abstrakcyjnego konstrukcyjnego wizualnej i werbalnej rozumowania niż osoby z grupy kontrolnej, którym podawano placebo.

Dlaczego NADH byłoby skuteczne? W procesie konwersji pirogronianu do mleczanu dehydrogenazy mleczanowej zużycie tlenu przez utlenienie NADH do NAD+, jak pokazano na załączonym rysunku. Tak więc, jeśli biodostępność NADH jest zwiększona, to ma się rozumieć, że astrocytów miałby zwiększoną zdolność do przekształcania pirogronianu do mleczanu, krytyczny etap w beztlenowego szlaku metabolicznego, który zwiększa się amyloidu beta. Proces przez pochłaniające toksyczne tlen zmniejszy uszkodzenia lipidów w wyniku wystawienia na działanie tlenu, i mleczanu także jako źródło energii dla neuronów.

13. Nadmierna Ekspozycja Tlenowa i Poznawczych

Zaobserwowano, że niektórzy starsi ludzie cierpią tymczasowy, a czasem stały spadek zdolności poznawczych po długiej eksploatacji. Naukowcy z University of South Florida i Vanderbilt University podejrzewa, że ​​może to być spowodowane nadmierną ekspozycją na tlen. Zwykle podczas pracy, ludzie często podawane wysokie dawki tlenu, nawet do 100% tlenu. Naukowcy przeprowadzili eksperyment na młodych dorosłych myszy, które zostały zmodyfikowane tak, by mieć predyspozycje do choroby Alzheimera, ale jeszcze nie poniosły spadek zdolności poznawczych. Oni jednak już złogów amyloidu beta w mózgu. Myszy ponownie zaprojektowane, jak również grupę kontrolną, która nie posiada genu podatności Alzheimera eksponowano na 100 procent tlenu przez okres trzech godzin, trzy razy w ciągu kilku miesięcy, symulując powtarzanych czynności. Odkryli, że myszy predysponowanych Alzheimera doznał znaczący spadek zdolności poznawczych w następstwie ekspozycji na tlen, w przeciwieństwie do myszy kontrolnych.

Jest to mocna wskazówka, że ​​nadmierna ekspozycja tlenu podczas pracy powoduje oksydacyjne uszkodzenia w mózgu Alzheimera. Biorąc pod uwagę argumenty przedstawione powyżej mam ten wynik ma sens. Mózg, przez konwersję do metabolizmu beztlenowego wytwarzania energii (z pomocą amyloidu-beta) próbuje wszelkich starań, aby unikać wystawiania kwasy tłuszczowe i cholesterol uszkodzenia oksydacyjnego. Ale niezwykle wysokie stężenie tlenu we krwi sprawia, że ​​bardzo trudno chronić tłuszczów i cholesterolu w czasie transportu przez krew, a także prawdopodobnie powoduje nieunikniony wzrost poboru tlenu, a tym samym narażenie wewnątrz samego mózgu.

14. Tłuszcze są Zdrowy Wybór!

byś praktycznie muszą być izolowane, jak nie Aborygen australijski wchłania się komunikat, że tłuszcze w diecie, szczególnie nasycone tłuszcze są niezdrowe. Jestem bardzo pewny siebie, że ta wiadomość jest fałszywa, ale jest to prawie niemożliwe, aby włączyć bieg opinii ze względu na jego wszechobecnej obecności. Większość ludzi nie pytanie dlaczego tłuszcze są złe; zakładają, że naukowcy muszą zrobić swoją pracę domową, a oni zaufać wynik.

Powiedzieć, że obecna sytuacja w odniesieniu do tłuszczów w diecie jest mylące byłoby mało. Jesteśmy wielokrotnie powiedziano, aby nasze całkowite spożycie tłuszczu w dół, najlepiej, 20% naszych całkowitych kalorii. Jest to trudne do osiągnięcia, i wierzę, że jest to błędne porady. W bezpośredniej sprzeczności do tego „niskotłuszczowy” cel, jesteśmy zachęcani do spożywania jak najwięcej z „dobrych” tłuszczów rodzajów. Na szczęście, wiadomość zostanie w końcu staje się powszechnie przyjęli, że tłuszcze omega-3 są zdrowe i że tłuszcze trans są bardzo niezdrowe. DHA (kwas dokozaheksaenowy) jest tłuszcz omega-3, który znajduje się w dużych ilościach w zdrowym mózgu. W diecie, jest on dostępny głównie z ryb zimnowodnych, ale jaja i nabiał są również dobrym źródłem. tłuszcze trans są wytwarzane poprzez proces o wysokiej ciepła, który hydrolizuje wielonienasyconych kwasów tłuszczowych do bardziej stabilnej konfiguracji co zwiększa ich trwałość, ale czyni je tak nienaturalne, że prawie nie można już nazwać jedzenie. Tłuszcze trans są wyjątkowo szkodliwe zarówno dla zdrowia serca i mózgu. Wysokie spożycie tłuszczów trans Ostatnio wykazano, aby zwiększyć ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. tłuszcze trans są szczególnie powszechne w żywności wysoce przetworzonej – zwłaszcza w przypadku tłuszczów są przekształcane do postaci proszku.

Powiedziano nam, aby unikać tłuszczów nasyconych, głównie dlatego, że pojawił się z dowodami empirycznymi, aby być bardziej prawdopodobne, aby podnieść poziom LDL niż tłuszczów nienasyconych. Jednak te tłuszcze są mniej podatne na utlenianie, a to może być, dlaczego one pojawiają się w LDL – ponieważ są one lepszej jakości, a zatem powinny być preferencyjnie dostarczany do tkanek ról funkcjonalnych raczej niż jako paliwo (tj wolne kwasy tłuszczowe). olej kokosowy, tłuszcz nasycony, wykazano korzyści pacjentom Alzheimera. I mleka o wysokiej zawartości tłuszczu (również wysoko nasycony) okazało się korzystne zarówno płodności u kobiet, a nadzwyczaj, choroby serca.

Mimo powszechnego przekonania, że tłuszcze (szczególnie nasycone tłuszcze) są niezdrowe, artykuł, który ukazał się w American Journal of Clinical Nutrition w 2004 roku twierdzi, że dla grupy kobiet po menopauzie, o wysokiej zawartości tłuszczu, o wysokiej nasycone-fat diecie zapewnia lepszą ochronę przed chorobą wieńcową niż niskiej zawartości tłuszczu (25% kalorii pochodzących z tłuszczów) diety. Badani w badaniu były otyłe kobiety z chorobą wieńcową. Większość z nich miała wysokie ciśnienie krwi, a wielu z nich miało cukrzycę. Pasują profil dla zespołu metabolicznego że już wcześniej twierdził, jest bezpośrednią konsekwencją długotrwałego niskotłuszczowej diety o wysokiej zawartości węglowodanów. Jestem zadowolony widząc, że moja hipoteza, że ​​wzrost spożycia tłuszczu zmniejszy ryzyko chorób serca została zweryfikowana przez starannie kontrolowane badania.

Innym dochodzenie gdzie tłuszcze wykazano chronią przed chorobami serca została właśnie zakończona. Obejmowała ona studium długoterminowej wielu szwedzkich mężczyzn. Autorzy spojrzał na niskim vs wysokiej zawartości tłuszczu mleczarskiego, jak również spożywania owoców i warzyw, mięsa, ziaren itp Jedyna istotna statystycznie wyników, zapewnić ochronę przed chorobami serca była połączeniem mlecznych o wysokiej zawartości tłuszczu i wiele owoców i warzywa. Owoce i warzywa z niskotłuszczowego nabiału zapewniono żadnej ochrony.

Podejrzewam, że jednym z najważniejszych składników odżywczych owoce i warzywa dostarczają to przeciwutleniacze, które pomagają przedłużyć żywotność tłuszczów. Inne doskonałym źródłem przeciwutleniaczy należą bogato kolorowe owoce jak jagody i pomidory, kawa, zielona herbata, i ciemnej czekolady i kilka przypraw, najbardziej zwłaszcza cynamonu i kurkumy (głównym składnikiem curry). Te powinny być spożywane w nadmiarze wraz z tłuszczów dla uzyskania optymalnych rezultatów.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, takie jak olej kukurydziany i olej rzepakowy są niezdrowe dla mózgu właśnie dlatego, że są nienasycone. Istnieją dwa główne problemy: (1), mają niską temperaturę topnienia, co oznacza, że, jeśli są one wykorzystywane do smażenia zostaną przekształcone na tłuszcze trans, które są bardzo niezdrowe, oraz (2) są o wiele bardziej podatne na coraz zjełczały (utleniona) w temperaturze pokojowej niż nasycone kwasy tłuszczowe, to znaczy mają krótszy okres przydatności do spożycia.

Naukowcy w Niemczech niedawno przeprowadził pomysłowy eksperyment mający na celu ustalenie, w jaki sposób stopień świeżości wielonienasyconych tłuszczów wpływa na metabolizm tłuszczów w tych karmiących samic szczurów. Podzielono je samic szczurów, na dwie grupy, a jedyna różnica między grupie badanej i kontrolnej, że w grupie badanej podano tłuszczów, które zostały pozostawione w stosunkowo ciepłym miejscu w ciągu 25 dni, co spowodowało znaczne uszkodzenie oksydacyjne, a elementy sterujące są Fed świeże tłuszcze zamiast tego. nietypowa dieta szczurów została zapoczątkowana w dniu, który dał im urodzić miotu. Badacze zbadali gruczołach sutkowych, i mleka produkowanego przez dwie grupy widocznych różnic. Okazało się, że mleko grupie badanej była znacznie zmniejszona ilość tłuszczu jest zawarty, i ich gruczoły sutkowe odpowiednio zajął się mniej tłuszczu od dopływu krwi. Można by przypuszczać, że mechanizmy metaboliczne szczury były w stanie wykryć uszkodzenia oksydacyjne do tłuszczów i dlatego odrzucił je, prefering zrobić bez zamiast ryzykować konsekwencje karmienia szczeniąt utlenione tłuszcze. W konsekwencji, szczenięta z grupy badanej zyskał znacznie mniejszą wagę niż szczeniąt grupie kontrolnej za.

Zapakowane przedmioty, takie jak ciasteczka i krakersy, które zawierają przetworzone tłuszcze wielonienasycone są spreparowane z przeciwutleniaczami, a nawet antybiotyki, aby chronić je przed zepsuciem. Raz są one spożywane, jednak nadal mają być chronione przed pójściem zjełczały. Przepisy biochemiczne działają tak samo, czy wewnątrz lub na zewnątrz ciała. Istnieje wiele bakterii w organizmie, który byłby chętny do objęcia prowadzenia w house-zjełczałe tłuszcze. Ciało opracował wszystkie rodzaje strategii dla ochrony przed utlenianiem tłuszczów (coraz zjełczały) i przed atakiem bakterii. Ale jej zadaniem staje się znacznie łatwiejsze niż nasyconych tłuszczów nienasyconych, a dla świeżych zamiast nieświeży tłuszczów.

Jeśli mamy przestać próbować dostać się na jak najmniejszej ilości tłuszczów, jak to możliwe w diecie, to nie trzeba się tak zaabsorbowany się „prawo” rodzaje tłuszczów. Jeśli ciało jest dostarczany z nadmiaru tłuszczów, może wybierać, aby znaleźć idealne tłuszczu pasujące do każdego szczególną potrzebę; nadmiar lub uszkodzone tłuszcze mogą być tylko wykorzystywane jako paliwo, gdzie nie jest to bardzo ważne, których tłuszcz jest tak długo, jak to może być w podziale na uwolnienie energii.

15. Podsumowanie i Wnioski

To ekscytujący czas dla badań Alzheimera, jako nowe i zaskakujące odkrycia wychodzą w szybkim tempie, a dowody montażu wspierać pogląd, że choroba Alzheimera jest chorobą niedobór żywieniowy. Jest to wskazanie, ile poczyniono postępy w ostatnich latach zauważyć, że 42% odniesień w tym eseju ukazały się w roku 2008 lub 2009. Popularna nowa teoria mówi, że choroba Alzheimera może wyrastać z upośledzoną zdolność do metabolizowania glukozy w mózg. Określenie „cukrzyca typu 3” został wymyślony, aby opisać tę wadę, które często pojawia się na długo przed objawów choroby Alzheimera. Przesunięcie w kierunku od aerobic beztlenowego metabolizmu glukozy w mózgu wydaje się być zwiastunem choroby Alzheimera w późniejszym okresie życia, ale twierdzą, że powodem tego przesunięcia jest zarówno zapewnienie podstawowy składnik (pirogronian), z którego do syntezy kwasów tłuszczowych, jednocześnie chroniąc je przed utlenieniem potencjalnie szkodliwe. ApoE-4 allele, co jest związane ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera, wyraźnie implikuje wad transportu tłuszczów i cholesterolu, a niezwykłe 6-krotne zmniejszenie ilości kwasów tłuszczowych obecnych w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z chorobą Alzheimera mówi głośno wiadomość, że niewydolność tłuszcz jest kluczową częścią obrazu. Obserwacja, że ​​mielina jest rozkładany w płatach czołowych mózgu osób dodatkowo posiadających allel apoE-4 uzasadnia tezę, że mechanizm naprawy mieliny jest uszkodzony.

Cholesterol oczywiście odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu mózgu. Aż 25% całkowitego cholesterolu w organizmie, znajduje się w mózgu, jest on obecny w dużych ilościach, zarówno w synapsach i w osłonce mielinowej. Cholesterol w obu tych miejscach wykazano odgrywać bardzo istotną rolę w transporcie sygnału i wzrostu i naprawy.

Ze względu na silną pozytywną rolę cholesterolu, można założyć, że statyny tylko zwiększyłoby ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Jednakże przemysł statyny miał nadzwyczaj udany dotąd w ukryciu ten bolesny fakt. Udało im się zrobić wiele z obserwacji, że wysoki poziom cholesterolu znacznie wcześniej w życiu jest związany ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera trzydzieści lat później. Jednak oferują one ani jednego badania, nawet retrospektywne badanie, na poparcie twierdzenia, że ​​aktywnie żadnej redukcji cholesterolu poprzez statyn by poprawić sytuację tych ludzi. W rzeczywistości większość damningly, wykorzystanie dowodów statyny, że odpowiedź na pytanie jest „niedostępny” naukowców, którzy przeprowadzili badanie nasienia.

Beatrice Golomb jest dr med który kieruje grupę UCSD statynami badań zespół badawczy, którzy aktywnie zbadania bilansu korzyści do ryzyka statyny. Ona staje się coraz bardziej przekonany, że statyny nie powinien być zalecany dla osób starszych: że w ich przypadku ryzyko wyraźnie przewyższają korzyści. Ona sprawia, że mocne argumenty dla tej pozycji w artykule on-line dostępnego tutaj. Sekcja na Alzheimera jest szczególnie atrakcyjne, a to wskazuje na pułapki, opierając się na wcześniejszych badaniach przeprowadzonych przez przemysł statyn, gdzie często tych, którzy mają problemy z pamięcią jako skutki uboczne statyny leków są wykluczeni z badania, tak aby wyniki skończyć niewłaściwie stronniczy na korzyść statyn. Podsumowując, pisała: „Należy podkreślić, że randomizowane dowody próbnego, do tej pory nie udało się równomiernie pokazać korzyści poznawcze statyny i wspiera żadnego wpływu ani frank i znaczące szkody dla funkcji poznawczych.”

Oprócz odmowę podjęcia terapii statyną w inny sposób, w którym dana osoba może zwiększyć swoje szanse na Alzheimera jest, aby spożywać dużo tłuszczów w diecie. Wydaje się dziwne, nagle przełączyć z „zdrowej” diecie niskotłuszczowej na bardzo wysokim tłuszczu dieta ketogeniczna, gdy diagnoza choroby Alzheimera jest wykonany. Ketogennej dieta składa się najlepiej, 88% tłuszczu, 10% białka oraz 2% węglowodanów. To znaczy, że jest absurdalnie wysokiej zawartości tłuszczu. Wydaje się o wiele bardziej rozsądne dążyć do czegoś takiego jak 50% tłuszczu, 30% białka i 20% węglowodanów, tak aby aktywnie bronić się przed chorobą Alzheimera.

Gorąco polecam najnowszą książkę napisaną przez pediatrii chirurga mózgu, Larry McCleary, MD, zwany Mózgu zaufania programu. Ta książka daje mnóstwo fascynujących informacji na temat mózgu, a także szczegółowych zaleceń sposobów na poprawę funkcji poznawczych i przeciwdziałania później Alzheimera. Najważniejsze, że zaleca się dietę o dużej zawartości cholesterolu i tłuszczów zwierzęcych, w tym obfitości ryb, owoców morza, mięsa i jaj. On również zaleca kokosowe, migdały, awokado i serem, wszystkie pokarmy, które zawierają znaczną ilość tłuszczu, zachęcając jednocześnie do unikania „pustych węglowodanów.” Jego wiedza na ten temat wyrosła z jego interesu w pomaganiu jego mali pacjenci goją się szybko po uraz mózgu.

Nasz naród jest obecnie usztywnienie się na atak choroby Alzheimera, w czasie, kiedy pokolenie wyżu demograficznego zbliża emeryturę, a nasz system opieki zdrowotnej jest już w kryzysie eskalacji kosztów i kurczenia się funduszy. Nie możemy sobie pozwolić na wysokie koszty opieki nad pęcznienia populacji pacjentów z chorobą Alzheimera, że ​​nasze obecne praktyki diety o niskiej zawartości tłuszczu i coraz większą użycia statyn promują.

Dodatek W tym dodatku, ja zawierać pełną streszczenie dwóch dokumentach, które są istotne z punktu widzenia teorii przedstawionej tutaj. Pierwszy z nich to streszczenie odniesienia, który odnośnik, o [patrz rozdział o statyn powyżej kontekście]

Streszczenie „Epidemiologiczne i badania kliniczne dowody o prewencyjnej roli statyn w chorobie Alzheimera”

„W artykule przedstawiono przegląd danych z badań epidemiologicznych i klinicznych, czy stosowanie statyn zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera (AD). Dostępne informacje nie są dostępne w trzech falach. Początkowe, głównie przekrojowe raporty obserwacyjne sugerują, że statyny mogą zapobiegać demencji. Następnie dwa duże badania kliniczne z poznawczego dodatek badań wykazały żadnych korzyści i nie zrobił trzeciej fali, ponownie z badań obserwacyjnych. Te ostatnie głównie wzdłużne i krytycznie od pierwszych badań w niewystarczającym stopniu zakłócającym rozwiązania według oznaczenia (to znaczy, że u pacjentów z otępieniem byłby pozbawiony statyny). Ostatnio nowe dane z kanadyjskiego Studium Zdrowia i Starzenia przyniosły mieszane rezultaty. Podczas rozważania metodologiczne są wyraźnie ważne w zrozumieniu dlaczego raporty są tak zmienne, nie może być również zasługa w różnicowaniu pomiędzy statynami, w oparciu o ich domniemanych – i zmiennych – mechanizmy działania w zapobieganiu demencji, przed zawarciem że wstępne raporty są całkowicie artefactual. Mimo to, pierwsze doniesienia wydają się być zawyżone zakresu ochrony, tak, że jeśli istnieją istotne efekty osiągalne z konkretnych statyn, bardziej niż skromną rolę statyn w zapobieganiu AD wydaje się mało prawdopodobne.” Drugi streszczenie pochodzi z publikacji, o „alternatywnym hipotezą”, który amyloidu beta ochronną, a nawet szkodliwe choroby Alzheimera, to znaczy, że jest to „ochronna odpowiedź neuronów obraza”

Streszczenie „beta amyloidu w chorobie Alzheimera: zerowy w porównaniu z alternatywnymi hipotez”

„Przez prawie 20 lat, podstawowym zadaniem dla naukowców badających choroby Alzheimera zostało skupione na amyloidu beta, tak że hipoteza amyloidu kaskada stał się «hipoteza zerowa». Rzeczywiście, amyloid-beta, przy obecnej definicji choroby, wymagającą rolę w patofizjologii jest toksyczne dla neuronów in vitro, i, co atrakcyjne jest zwiększona przez wszystkich ludzkich czynników genetycznych na choroby. Dlatego kierowania amyloidu beta jest przedmiotem dużego zainteresowania podstawowego i terapeutycznej. Jednak coraz wokalna grupa badaczy przyjeżdżacie na „alternatywnej hipotezy” stwierdzające, że amyloid beta, a na pewno zaangażowany w choroby, nie jest zdarzeniem inicjowanie lecz jest wtórne w stosunku do innych zjawisk patogennych. Ponadto, a może najbardziej sprzeczne z obecnym sposobem myślenia, hipoteza alternatywna proponuje rola beta amyloidu nie jest zapowiedź śmierci lecz ochronnej odpowiedzi neuronów obraza. W celu określenia, która hipoteza dotyczy najlepiej choroby Alzheimera wymaga szerszego widok patogenezie choroby i jest omówiona w niniejszym dokumencie.”