Wektory

This is the translation. The original web-page (oryginalna strona): http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/vector.html

Mark F. Wiser

Pasożyty, które bytują we krwi lub narządach wewnętrznych żywiciela, mają problemy logistyczne z zarażeniem nowego żywiciela. W przeciwieństwie do transmisji fekalno-oralnej, gdzie stadia zakaźne są wydalane do środowiska, potencjalni nowi gospodarze normalnie nie mieliby kontaktu z pasożytem. (W kategoriach ewolucyjnych transmisja przez transfuzję krwi byłaby wydarzeniem bardzo niedawnym.) Transmisja drapieżnik-ofiara jest jedną ze strategii stosowanych przez pierwotniaki, takie jak Toxoplasma i Sarcocystis. aby pokonać te bariery transmisyjne. Jak sama nazwa wskazuje, transmisja drapieżnik-ofiara obejmuje dwóch różnych żywicieli. Drapieżnik nabywa infekcję poprzez zjedzenie zarażonej ofiary. Spowoduje to infekcję jelitową u drapieżnika i spowoduje wydalanie stadiów zakaźnych z kałem. Ofiara, na ogół roślinożerca, zostanie zarażona poprzez zjedzenie inwazyjnych stadiów napotkanych w środowisku. Po połknięciu przez odpowiednią zdobycz pasożyt przechodzi przez nabłonek jelitowy i infekuje narządy wewnętrzne lub tkanki żywiciela, gdzie czeka, aż następny drapieżnik połknie swoją zdobycz. [Zawartość strony]

Transmisja wektorowa jest inną strategią stosowaną przez pierwotniaki zasiedlające krew lub tkanki wewnętrzne gospodarza. Ta strategia obejmuje stawonogi krwionośne (tj. żywiące się krwią) służące jako pośrednik między kolejnymi żywicielami kręgowcami. Wiele ludzkich chorób wywoływanych przez pierwotniaki jest przenoszonych przez różne wektory stawonogów (tabela). Wektory nie są po prostu „latającymi strzykawkami”, ale stanowią drugiego żywiciela pierwotniaka. Tak więc cykl życiowy chorób przenoszonych przez wektory obejmuje również złożone interakcje pierwotniak-wektor, analogiczne do złożonych interakcji człowiek-pierwotniak. Transmisja wektorowa prawdopodobnie ewoluowała wielokrotnie.

Przenoszone przez wektor pierwotniaki

Pasożyt	Choroba	Nazwa zwyczajowa	Generał
pierwotniaki		Wektory
Trypanosoma gambiense, T. brucei	Śpiączka afrykańska	tse-tse	Połysk
Trypanosoma cruzi	Choroba Chagasa	całowanie robaków itp.	Triatoma, Rodniusz
Leiszmania	leiszmanioza	piaskowa mucha	Flebotomus, Lutzomyia
Plazmodium	malaria	komar	Widliszek
Babesia	babeszjoza	kleszcz	Ixody

Transmisja wektorowa obejmuje również złożone interakcje między ludźmi a wektorami. Obejmuje to biologię interakcji człowiek-stawonogi, a także względy ekologiczne. W ten sposób pasożyty przenoszone przez wektory wykazują złożone cykle życiowe obejmujące interakcje między ludźmi, pierwotniakami i stawonogami. Biologia wektorów i ich interakcje z ludźmi zapewniają możliwe sposoby kontrolowania przenoszenia tych chorób.

Tsetse i afrykańskie trypanosomy

tsetse Rodzaj Glossina, nazwa zwyczajowa tsetse, obejmuje co najmniej 30 gatunków lub podgatunków much występujących w Afryce Subsaharyjskiej. Dorosłe tsetse to żółte, brązowe lub czarne muchy o długości 6-14 mm. Diagnostyczną cechą rodzaju jest „komórka toporka” znajdująca się w środku skrzydeł (ryc.). Większość gatunków należy do jednej z dwóch głównych grup reprezentowanych przez G. palpalis i G. morsitans. Grupa palpalis jest związana z ekologią rzeczną i często tsetse wing znajduje się w pobliżu strumieni, rzek i jezior w zachodniej i środkowej Afryce. Grupa morsitanów jest najczęściej kojarzona z lasami sawannowymi i suchymi buszami we wschodniej Afryce. Grupy palpalis i morsitans są związane z przenoszeniem Trypanosoma odpowiednio gambiense i T. rhodesiense. Różnice w ekologii i interakcjach z rezerwuarami tych dwóch typów tse-tse przyczyniają się do różnych objawów chorób wywoływanych przez dwa gatunki afrykańskiego trypanosmu (Patrz tabela w uwagach na temat afrykańskich trypanosomów).

Zarówno samce, jak i samice tse-tse są żarłocznymi pokarmami, a ważne gatunki wektorów mają tendencję do żerowania na dużych ssakach. Tsetse oznacza „mucha niszczycielska dla bydła” w Sechuanie (stąd „mucha” tsetse jest zbędna). Ukąszenie tse-tse jest bolesne, ale zwykle ma niewielkie konsekwencje. Czasami tworzy się pręga i niektóre osoby stają się wrażliwe na ślinę. Jednak tse-tse są trwałymi żywicielami i mogą być bardzo obciążające dla ludzi i zwierząt. Tsetse to „baseny” odżywiające się (tj. telmofagi), które rozdzierają skórę ustami, a następnie połykają krew i limfę, które wpływają do powierzchniowej zmiany. Transmisja trypanosomów odbywa się przez ślinę, która jest wstrzykiwana w miejsce ugryzienia. Ślina zawiera substancje rozszerzające naczynia krwionośne i zapobiegające koagulacji.

Cykl życia afrykańskich świdrowców obejmuje naprzemienne występowanie kręgowca i wektora tsetse. Trypomastigoty w krwiobiegu żywiciela kręgowca są spożywane przez tsetse i przekształcają się w procykliczne trypomastigoty, które replikują się w jelicie tsetse. Aby zakończyć cykl życiowy, te formy procykliczne muszą przedostać się do gruczołów ślinowych. Dokładny mechanizm migracji pasożyta z jelita tse-tse do gruczołów ślinowych nie jest znany. Zaproponowano dwie drogi: 1) klasyczną drogę, w której pasożyt „cofa się” przez układ pokarmowy i migruje w górę przewodu ślinowego, lub 2) bezpośrednią drogę, w której pasożyt penetruje błonę perytroficzną i nabłonek jelita, aby uzyskać dostęp do hemolimfa. Każda z tras przedstawia bariery i ilustruje złożone interakcje między pierwotniakiem pasożytem a wektorem (ryc.).

tsetse gut — Schematyczne przedstawienie oddziaływań trypanosom-tsetse. Trypomasitgotes są pobierane z mączką z krwi i przechodzą przez kanał pokarmowy (FC) i wole (Cr). Mączka z krwi jest otoczona błoną perytroficzną (PM) przez zastawkę przedsionkową (PV), gdy wchodzi do jelita środkowego. Migracja procyklicznych trypomastigotów z jelita środkowego do gruczołów ślinowych (SG) obejmuje dwie możliwe drogi (przedstawione strzałkami): „klasyczną” i „zwartą”. Trasa klasyczna obejmuje migrację w kierunku jelita tylnego (rurki Malpighiana, MT i odbytnica, R) i wyjście z błony perytroficznej. Procykliczny następnie migruje do przodu przez przestrzeń ektoperitroficzną, wychodzi przez zastawkę przedsionkową, przechodzi w górę kanału pokarmowego i wchodzi do przewodu ślinowego (SD), aby uzyskać dostęp do gruczołów ślinowych. Droga zwarcia obejmuje bezpośrednią penetrację błony perytroficznej oraz nabłonek jelita (GE), aby uzyskać dostęp do hemocoel. Z hemocoelu trypanosomy znajdują i penetrują gruczoły ślinowe.

metacyclic — Schemat stadiów rozwojowych występujących w gruczole ślinowym tse-tse. Z Tetley i Vickerman (1985) J. Cell Sci. 74:1.

Pasożyt przekształca się w formę epimastigota po dotarciu do gruczołu ślinowego. Epimasigote przyłącza się do komórek nabłonkowych gruczołów ślinowych poprzez wić (fg) i podlega dalszej replikacji. Różnicowanie w metacykliczne trypomastigoty obejmuje pojawienie się powłoki powierzchniowej (sc) i zmiany w mitochondriach (mt) towarzyszące migracji kinetoplastu (kt) do tylnego końca (Postać). Te zmiany rozwojowe są niezbędnymi przygotowaniami do zarażenia żywiciela ssaka. Dojrzały metacykliczny trypomastigote odrywa się od komórek nabłonka i pozostaje w świetle gruczołu ślinowego, dopóki nie zostanie wydalony podczas karmienia tse-tse.

(Wróć do Cyklu Życia Trypanosomów Afrykańskich lub przejdź do Strategii Kontroli.)

Triatominy i Trypanosoma cruzi

Kilka rodzajów i gatunków triatomin jest zdolnych do przenoszenia Trypanosoma cruzi. Najważniejszymi wektorami są: Triatoma infestans, Panstrongylus megistas i Rhodnius prolixus. Triatominy to na ogół duże owady o wielkości od 5 do 30 mm. Są to głównie owady Nowego Świata i obejmują zakres od Argentyny po Stany Zjednoczone. Cykl życiowy składa się z pięciu stadiów nimfowych, a następnie dojrzałych płciowo dorosłych. Tylko dorośli mają skrzydła. Triatominy żywią się krwią przez całe życie i wszystkie stadia mogą zostać zakażone T. cruzi. Popularne nazwy to morderca, bug całujący (w odniesieniu do jego skłonności do gryzienia w twarz) i bug stożkowy (w odniesieniu do ich spiczastych głów).

Większość triatomin nie jest specyficzna dla żywicieli i żywi się szeroką gamą ssaków, a także ptaków i gadów. Transmisja T. cruzi jest często kojarzony z gatunkami domicylowymi, które przystosowały się do życia w mieszkaniach ludzkich. Takie domy to zazwyczaj chaty z cegły lub kryte strzechą, które zapewniają mnóstwo kryjówek dla owadów. Robaki wychodzą w nocy, aby żywić się śpiącymi ludźmi. Są to podajniki kapilarne, a czas karmienia waha się od 3-30 minut. Dorośli mogą otrzymać do 0,25 ml krwi na jedno karmienie, a łącznie 4-10 ml krwi kręgowców może zostać skonsumowanych przez pluskwa triatominową podczas swojego życia. Ukąszenia są zwykle bezbolesne, pomimo dużej trąby. Zakłada się, że ślina zawiera znieczulenie. Chociaż karmienie triatominami powoduje niewielki ból, ich ukąszenia mogą powodować nieprzyjemną zmianę w miejscu karmienia i mogą wywołać reakcję nadwrażliwości.

Triatominy ulegają zakażeniu, gdy trypomastigoty krwi są spożywane z mączką z krwi. Trypomasigotes przekształcają się w epimastigoty, które są formą replikacyjną znajdującą się głównie w jelicie środkowym. Epimastigoty rozwiną się w niedzielące się metacykliczne trypomasitigoty. Metacyklogeneza dotyczy prawie wyłącznie odbytnicy i koreluje z przywiązaniem do nabłonka odbytnicy. Interakcje wektor-pasożyt są ważne dla pomyślnej replikacji i różnicowania T. cruzi. (Patrz także: Kollien i Schaub, Rozwój Trypanosoma cruzi w triatominie. Parazytol. Dzisiaj 16:381; 2000.) Zakaźne metacykliczne trypomastigoty są wydalane z kałem. Ten rodzaj transmisji jest określany jako „stacja jelita tylnego” lub „stercorarian” i jest znacznie mniej skuteczny niż transmisja ślinowa.

(Przejdź do Cykl życia T. cruzi, Ekologia transmisji lub Strategie kontroli.)

Muchy piaskowe i leiszmania

Sandfly — Od Petera i Gillesa (Atlas Kolorów Medycyny Tropikalnej i Parazytologii)

Muchy piaskowe są wektorami leiszmanii, a także niektórych chorób bakteryjnych (bartonelloza) i wirusowych (gorączka much piaskowych). Dorosłe muchówki mają około 2 mm długości i charakteryzują się owłosionymi ciałami i skrzydłami (rysunek?). Rodzaje much piaskowych dzielą się na dwie grupy: Phlebotomus i Sergentomyia występujące na półkuli wschodniej (Europa, Azja, Afryka, Australia) oraz Lutzomyia, Brumptomyia i Warileya na półkuli zachodniej (tj. Nowy Świat). Ogólnie rzecz biorąc, gatunki much piaskowych ze Starego Świata żyją w ekosystemach pustynnych lub półpustynnych, a gatunki z Nowego Świata żyją w lasach. Niektóre gatunki Starego Świata rozmnażają się w sytuacjach okołodomowych i wkraczają do ludzkich siedlisk, podczas gdy przenoszenie chorób w Nowym Świecie wiąże się z ludźmi mieszkającymi lub pracującymi w pobliżu lasu.

Muchy piaskowe odpowiedzialne za przenoszenie leiszmaniozy to Phlebotomus i Lutzomyia odpowiednio w Starym i Nowym Świecie. Przestrzenne rozmieszczenie leiszmaniozy i innych chorób przenoszonych przez muchy piaskowe jest zwykle niejednolite ze względu na ograniczony zasięg lotu muchy piaskowej. Ich latanie jest często określane jako „skakanie”, charakteryzujące się krótkimi seriami lotów oddzielonych kilkoma sekundami odpoczynku. Muchy piaskowe mają krótki zasięg lotu i zwykle znajdują się w odległości kilkunastu metrów od miejsca lęgowego.

Z reguły tylko samice ćmianek żywią się krwią i żerują najaktywniej o zmierzchu lub w nocy lub w warunkach słabego oświetlenia, takich jak cień. Mają krótkie aparaty gębowe i są karmicielami basenowymi. Po ugryzieniu powstaje różowata grudka otoczona obszarem rumieniowym o średnicy około 10-20 mm.

Makrofagi zakażone amastigotem są spożywane z mączką z krwi i przekształcają się w promastigoty (patrz Cykl LPG życiowy Leishmania). Te procykliczne promastigoty przyczepiają się do nabłonka jelita środkowego muszki i replikują. W przyłączeniu pośredniczy lipofosfoglikan (LPG). LPG jest obfitym glikokoniugatem związanym z powierzchnią komórki, składającym się z trzech głównych domen: kotwicy w błonie glikolipidowej, powtórzeń disacharydowych i małej czapeczki (rysunek). LPG ulega przemianom biochemicznym w miarę dojrzewania pasożytów w metacykliczne promastigoty. Disacharyd powtarza się w przybliżeniu dwukrotnie, co prowadzi do wydłużenia LPG, a czapeczka zmienia się z galaktozy na arabinoza. Uważa się, że zmiana struktury kapelusza jest związana z oderwaniem się od nabłonka jelita, ponieważ uważa się, że przyleganie jest związane z lektynami specyficznymi dla galaktozy, znajdującymi się w nabłonku jelita muchy piaskowej. Wydłużenie LPG jest związane ze zwiększoną opornością dopełniacza, co sugeruje dodatkowe role LPG pod względem zakaźności wobec żywiciela kręgowca. (Przegląd glikokoniugatów Leishmania patrz: Descoteaux i Turco, Biochem. Biophys. Acta 1455:341; 1999.)

Istnieją również czynniki w ślinie ćmianek, które nasilają zakaźność Leishmanii dla żywiciela kręgowca. Niektóre z tych związków gruczołów ślinowych mają działanie immunosupresyjne na limfocyty i makrofagi, co może wyjaśniać nasilenie.

Tsetse i afrykańskie trypanosomy

Triatominy i Trypanosoma cruzi

Muchy piaskowe i leiszmania

Anophele i Plasmodium

Kleszcze i Babesia

Strategie kontroli

SPINKI DO MANKIETÓW